幽门螺杆菌，除能够引起大家熟知的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等胃肠疾病外，还与多种胃外疾病有相关性，如缺铁性贫血、维生素B12缺乏、特发性血小板减少性紫癜、冠心病、脑梗塞、慢性荨麻疹、口腔溃疡等，甚至和肝癌、糖尿病等都有一定相关性，而这些疾病的发生与幽门螺杆菌感染造成机体全身的免疫反应、慢性炎症反应，大量的炎性介质、细胞因子、急性反应物的释放有关。

下面就带大家了解一下，幽门螺杆菌胃外疾病都有哪些，是怎么发生的？首先声明，在介绍过程中会有一些比较专业的术语、名词，实在没办法白话了，不过不会影响大家理解。为便于理解幽门螺杆菌胃外感染的机理，先带大家简单科普一下胃液的有关知识。

胃液是胃内分泌物的总称，由胃粘膜层不同上皮细胞分泌。胃的各部位上皮细胞组成不同，幽门部的胃腺由黏液细胞组成，分泌粘液，不含消化酶，还有G细胞，分泌胃泌素。胃底和胃体部由三种细胞组成：主细胞，分泌HCl和内因子；壁细胞，分泌胃蛋白酶原；颈粘液细胞，分泌黏液。

胃液中的HCl能杀死进入胃内的细菌，促进Ca2+和Fe2+的吸收，激活胃蛋白酶原成为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶的作用提供酸性环境。胃蛋白酶可激活胃蛋白酶原，水解蛋白质。黏液除润滑食物外，以胶冻状性质形成“黏液-HCO3ˉ屏障”保护胃黏膜表面上皮细胞免受HCl侵蚀。内因子与维生素B12结合成复合物，促进维生素B12的吸收。胃泌素可以促进胃腺分泌。

1)幽门螺杆菌感染损伤胃黏膜，继发于糜烂性胃炎，直接导致失血。

2)幽门螺杆菌感染导致慢性萎缩性胃炎，降低胃液酸度，影响Fe3+还原成Fe2+，减少了Fe2+的吸收，同时Fe3+通过芬顿反应产生自由基，损伤胃肠黏膜上皮细胞，减少肠道铁的吸收。

3）细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。

4）幽门螺杆菌细胞表面存在铁抑制蛋白，干扰铁的正常代谢，抑制造血功能。

幽门螺杆菌感染引起慢性萎缩性胃炎，内因子分泌减少，与食物中VitB12结合减少，影响VitB12的吸收。

1）血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，其感染可引起慢性免疫刺激，诱导机体产生抗血小板抗体，诱发自身免疫反应，破坏血小板。

2）幽门螺杆菌表面Lewis抗原介导其与血小板黏附，激活补体系统，使血小板破坏。

幽门螺杆菌感染可诱发速发型超敏反应，刺激机体产生特异性HP-IgE，引起肥大细胞释放组胺，使血管扩张、通透性增加。

1）幽门螺杆菌感染导致的慢性炎症反应使炎症细胞增多并聚集，分泌TNF-α，IL-1，IL-6等细胞因子，导致内皮细胞受损和功能障碍。

2）TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代谢紊乱，使血浆胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基浓度升高，促使动脉粥样斑块的形成。

3）维生素B12和叶酸吸收不良，导致同型半胱氨酸水平升高，抑制内皮细胞分泌NO，促进血小板聚集和血管收缩，增加血栓形成风险。

1）幽门螺杆菌感染改变了胃黏膜的通透性，增加组胺的释放。

2）幽门螺杆菌感染引起机体免疫功能紊乱，产生特异性抗幽门螺杆菌IgE，与幽门螺杆菌释放的抗原结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺。

3）幽门螺杆菌感染可引起人体局部的微血管损伤和功能失调，诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。

1）幽门螺杆菌感染所致胃炎可影响胃相关激素分泌，肠内激素水平紊乱，促进肥胖与糖尿病的发生

2）幽门螺杆菌感染是产生胰岛素抵抗的独立危险因素，幽门螺杆菌感染者胰岛素抵抗指数升高。

3）幽门螺杆菌感染导致炎症和氧化应激，损伤胰岛β细胞，胰岛分泌功能受损。

4）糖尿病引起的细胞和体液免疫功能受损增加对幽门螺杆菌感染的易感性，糖代谢的改变促进幽门螺杆菌的感染定植。

1）幽门螺杆菌感染，非特异性幽门螺杆菌刺激引起免疫反应，扰乱性激素和生长激素的产生和释放。

2）幽门螺杆菌感染的胃肠症状，造成儿童进食减少，营养摄入不足。

1）通过对原发性肝癌的测序，发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与幽门螺杆菌有97.8%的同源性。

2）幽门螺杆菌感染过程中可释放多种细胞因子，自由基以及NO等，这些与肝癌的侵袭转移相关，幽门螺杆菌感染可能在肝癌发展过程中起到桥梁或协同作用。

1）研究发现口腔黏膜扁平苔藓与慢性胃炎有一定关系，治疗胃炎，其随之好转或消失。

2）口腔溃疡患者可以溃疡处检测出幽门螺杆菌DNA。

3）在幽门螺杆菌感染的胃炎患者牙菌斑中可以检测到幽门螺杆菌。

4）幽门螺杆菌感染可能与牙周炎、龋病、口腔癌和口臭相关，根治幽门螺杆菌感染后，病程缩短、复发周期延长、自觉症状减轻。

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