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文献荟萃幽门螺杆菌感染与糖尿病迷团还是

翻译:林静 林守燕

校译:吴婷

福建医院消化科

一、有关Hp感染与糖尿病的流行病学调查

关于Hp感染和糖尿病之间的关系,目前学术界尚有争议。年,Simon等首次发现糖尿病患者Hp感染率较对照组患者显著升高(62%vs.21%)。荷兰、意大利、土耳其等地的研究同样支持上述结论。近来Zhou等的一项纳入了41篇研究包括例患者的Meta分析结果亦显示,Hp总感染率为42.29%,糖尿病患者Hp感染率升高(OR=1.33),尤其是T2DM患者(OR=1.76)。而Jeon等的前瞻性队列研究则首次揭示,Hp感染可导致糖尿病发病率增高。Chen等的研究显示,Hp血清学阳性,尤其是HpCagA阳性,与高糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)水平显著相关。

二、Hp感染与糖尿病相关的病理机制

较多研究结果显示,糖尿病患者感染的易感性增加。其可能机制:

第一,糖尿病引起的细胞和体液免疫功能受损可能会增加个体对Hp感染的易感性;

第二,糖尿病引起胃肠道蠕动和胃酸分泌减少可能会提高病原体在肠道内的定植和感染率;

第三,糖代谢的改变可能会引起胃黏膜发生化学变化,促进Hp定植。

三、Hp感染与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是T2DM的关键致病因素。Aydemir等发现,Hp阳性患者的稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,首次揭示了慢性Hp感染与胰岛素抵抗之间的关系。随后,一项大样本研究亦证实,Hp感染是导致胰岛素抵抗的独立危险因素。

四、Hp感染与激素

Hp感染诱发的胃炎可影响瘦素、ghrelin等胃相关激素的分泌,亦可影响胃泌素和生长抑素的分泌,上述激素或可影响糖尿病易感性。其中,胃泌素可增加食物相关和葡萄糖刺激的胰岛素的释放;生长抑素可调节胰腺胰岛素分泌,抑制胰岛素释放。因此,Hp感染者胃泌素水平升高,生长抑素水平降低,可导致胰岛素释放水平随之发生变化。而胃分泌的瘦素和ghrelin则与肥胖、胰岛素敏感性以及葡萄糖稳态有关。越来越多的证据提示,Hp可通过增加瘦素生成,降低ghrelin生成从而促进肥胖和糖尿病的发生。

五、Hp感染与胰岛素分泌

胰岛素分泌减少是T2DM的主要致病机制。β细胞对炎症和氧化应激尤为敏感,因此Hp感染或可干扰胰岛素分泌。So等发现,Hp细菌滴度水平是胰腺β细胞功能异常的独立预测因素。Rahman等同样发现,Hp感染与胰岛素分泌功能受损存在正相关。此外,Hsieh的研究亦表明,Hp感染患者更易在早年发生胰岛素分泌功能受损,因而或可提高T2DM的发病率。

六、根除Hp与糖尿病

目前关于根除Hp对糖代谢和胰岛素敏感性的影响的数据有限且相互矛盾。Zojaji等发现,治疗Hp感染有助于改善T2DM患者的HbA1c水平。Gen等亦发现,成功根除Hp感染可显著降低空腹胰岛素和HOMA-IR水平。另有研究显示,根除Hp后CRP水平降低,提示根除Hp对改善炎症反应有益。然而,亦有研究认为,根除Hp无法改善HOMA-IR、CRP及HbA1c水平。近来,Vafaeimanesh等发现,根除Hp的T2DM患者,其空腹血糖和HbA1c水平较未根除患者并未得到显著改善。

七、结论

虽然有研究表明Hp感染与糖尿病发生有关,但目前仍存在争议。Hp感染与胰岛素抵抗、慢性炎症、胃相关激素的分泌、胰岛素分泌缺陷之间相关的证据已预示Hp可能是糖尿病的一个诱因。鉴于T2DM发病机制复杂,Hp感染后许多其他因素可能参与到其发病过程中。因此,仍需进一步研究就Hp感染对糖尿病的影响及其相关介导因素以及根除Hp对预防糖尿病发生、控制糖尿病进展的长期作用等。

专家点评

福建医院消化科吴婷教授:Hp感染与糖尿病发生是否有关,目前仍存在争议。有研究表明,Hp感染与胰岛素抵抗、慢性炎症、胃相关激素的分泌、胰岛素分泌缺陷相关,预示Hp感染可能是糖尿病发生的一个诱因,但还须有临床与基础更深入的研究才能探明两者间的关系。

来源:WorldJGastroenterol;20(16):-.









































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