幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5～8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基,布氏琼脂使用较多,但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、tmp、两性霉素b等组成抑菌剂防止杂菌生长。名称 helicobacter pylori,简称hp。
幽门螺杆菌是一种螺旋状,革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染,感染部位主要在胃及十二指肠球部。
hp进入人胃内低ph环境中,能生长繁殖,并引起组织损伤,其致病作用主要表现为:细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
专家指出,正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性与可溶性粘液层的保护作用,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后,才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果,故称为“屋漏”学说。
目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括:
①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;
②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子;
③各种炎症细胞及炎症介质;
④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。(.:林海棠)
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