临床研究表明，幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起胃溃疡的主要环节。
其发生是由于胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果，侵袭因素过强、防御-修复因素减弱，或两者同时并存都会导致溃疡的发生。
那么幽门螺杆菌和非甾体类药物是怎么造成胃溃疡的
1、幽门螺杆菌感染
大量研究表明幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因，其可能发生机制是
（1）幽门螺杆菌通过直接或间接作用于C、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加，从而导致胃的酸负荷增加。
（2）肠上皮化生为幽门螺杆菌在胃定植提供了条件，幽门螺杆菌感染导致胃溃疡，黏膜屏障破坏。
（3）幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能。
2、非甾体类药物
非甾体类药物是指一组具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿、抗血小板聚集作用的药物。
已有文献证明:幽门螺杆菌相关的黏膜损害主要涉及细胞因子和中性粒细胞的级连反应，而非甾体类药物可能通过局部和系统的机制损害黏膜，抑制黏膜前列腺素的合成，包括抑制COX-1介导的黏膜防御作用，抑制神经系统及微血管损伤和缺血。
尽管幽门螺杆菌感染和非甾体类药物通过不同的机制造成胃、十二指肠黏膜的损害，但他们共同损害某些重要的途径导致胃黏膜的溃疡。
虽然幽门螺杆菌相关性炎症伴有黏膜前列腺素水平的增加，可这种作用因非甾体类药物的应用而减弱。
不管怎样，幽门螺杆菌和非甾体类药物都会增加胃黏膜细胞旁的通透性并使脆弱的胃黏膜暴露于胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等外源性侵入性因子。
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胃肠道健康问题可加张老
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