幽门螺杆菌(HP)在我国的感染率高达40%-60%，多数地区人群感染率在50%以上，20岁以下人群的感染率更是高达37.1%，高感染率也带来了包括胃癌在内的多种胃病。目前认为，幽门螺杆菌是造成胃癌的最主要元凶之一。研究表明，大约有1%的感染者最终会罹患胃癌，假如我国有50%的感染者，就是7亿人；感染者中即使有1%的人不幸罹患胃癌，那么就是万人的恐怖数字！所以，全民重视HP，已经显得越来越迫切，甚至可以说刻不容缓。

研究表明，感染幽门螺杆菌以后：所有患者均可出现慢性活动性胃炎，大约15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡，大约5%-10%的患者可能会出现消化不良，不到1%的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。Hp感染并非胃癌唯一致病因素，但是是最重要、可控的致病因素。

根据Correa教授提出的“肠型”胃癌发生模式，胃癌的演进过程为正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-肠型胃癌。

幽门螺杆菌从定居在胃黏膜至进展为胃癌，幽门螺杆菌感染者会经历五个阶段，通过根除幽门螺杆菌，前四个阶段有机会消除或降低胃癌发病风险。

第一阶段为浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)。幽门螺杆菌定居在胃黏膜，通过产氨与空泡毒素、炎症反应、免疫反应等引起胃黏膜损伤。在病程初期，胃黏膜损害位于浅层，称为浅表性胃炎。浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除%胃癌风险。

第二阶段为萎缩性胃炎。浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展，累及固有腺体，导致固有腺体数量减少，胃黏膜萎缩变薄，大约5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展，部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩，一定程度上可降低胃癌的发生风险，但却不能消除相应风险。

第三阶段为肠上皮化生。在胃黏膜萎缩病变的基础上，胃黏膜上皮细胞中出现与肠黏膜相似的组织时，这种病理改变称为肠上皮化生，这种病变与肠型胃癌的发生密切相关。此前认为，肠化生一旦出现几乎不可逆转，此时只有通过抗幽门螺杆菌治疗延缓肠化生的进展，降低胃癌发生风险。但最新的研究认为，在肠化阶段根除hp，并通过对症治疗、祛除病因，大多数轻中度肠化可以得到逆转。

第四阶段为异型增生。异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变，属于癌前病变，有轻、中、重三度之分。轻度有机会逆转为正常，中度及以后逆转的几率逐渐下降，癌变风险逐渐升高。高度异型增生的患者，即使切除了病变组织，其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌，此为异时性胃癌，但通过抗幽门螺杆菌治疗，可降低异时性胃癌的发生风险。

第五阶段为胃癌。幽门螺杆菌感染患者，由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌，占胃癌的绝大多数。由于胃癌早期缺乏特异性症状，因此不易发现，出现相关症状或体征时，通常已进展到中晚期，预后较差。

即便发生了胃癌，很多研究仍然建议根除hp治疗，以改善胃粘膜炎性、防治异时性胃癌、或胃癌复发。在萎缩和肠化发生前根除，收益最大。

根除Hp能够起到“一石三鸟”的作用，即不仅能够预防胃癌，还能有效预防和治疗Hp相关消化不良和消化性溃疡;根除幽门螺杆菌具有较高的成本-效益优势，主要体现在三方面：一是消除或降低了胃癌的发病风险；二是减少了治疗消化不良等相关疾病的费用；三是可降低周围人群的感染风险。

综上，幽门螺杆菌感染可导致慢性活动性胃炎、消化道溃疡、消化不良、胃癌等多种胃部相关疾病；根除幽门螺杆菌可降低胃癌发病风险，在发生胃黏膜萎缩与肠化生之前根除幽门螺杆菌，几乎可消除胃癌风险，原则上所有幽门螺杆菌感染者均应行根除治疗，根除方案首选四联疗法，根除成功率在90%以上。

根除幽门螺杆菌是预防胃癌最为重要的可控手段。据研究，18-40岁之间，根除受益最大；在浅表性胃炎或无症状阶段根除，受益最大，几乎可%预防肠型胃癌;根除Hp利大于弊；没有直接证据表明对某些疾病呈正相关；在根除方案的选择上，推荐使用含有铋剂的四联疗法；建议无抗衡因素的所有成人都检查并根除。

主办

海军医院政治工作处

来源

消化内科

吴军监制

李明奎主编

林峰编审

雷敉编辑

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