消化性溃疡（Pepticulcer，PU）是一种常见病和多发病。超过10%的人一生会患上该病。
消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室，其中以胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
主要表现为上腹部灼烧样疼痛，这与进食密切相关，有明显节律性，但部分患者也可无典型的疼痛表现，仅表现为无规律性上腹隐痛或不适，伴反酸、嗳气、腹胀等表现。其中，活动性溃疡易侵蚀周围血管引起出血，是消化性溃疡最常见的并发症。
消化性溃疡的发生机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。胃酸和胃蛋白酶、Hp感染、服用药物、遗传易感性等都是引起该病的主要原因。最终形成则是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所知，而胃蛋白酶在胃液pH＞4时即可失去活性，因此，在无酸情况下很少会发生溃疡。
早在年，Schwarz就曾指出“无酸无溃疡”。因此，抑制胃酸是促进溃疡面愈合、防止出血的重要手段。借助抗酸类药物来减少强酸性胃液的分泌即是最直接、有效的手段。常见的抑酸剂有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI），其中又以质子泵抑制剂效果为佳。
质子泵又称胃酸泵，其实质为H+-K+-ATP酶，是胃壁细胞分泌H+的最终共同途径。质子泵抑制剂基本为22吡啶甲基亚磺酰基苯咪唑的衍生物，主要在胃分泌小管腔内经质子化降低脂溶性而被浓缩，并迅速活化为活性型次磺酰胺，被活化的次磺酰胺为恒定阳离子，很易进入壁细胞，与H+-K+-ATP酶α亚单位最易接近的半胱氨酸残基呈不可逆结合，形成二硫键的共价结合，进而长时间的抑制胃酸分泌。因此使用质子泵抑制剂的溃疡愈合率高于H2受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效也优于H2受体拮抗剂，治疗胃溃疡4周的愈合率可达80~96%。
近年的研究表明，幽门螺杆菌（HP）感染是消化性溃疡的重要病因，其中胃溃疡患者的感染率超过70%，十二指肠溃疡患者的感染率更高达90%以上。临床研究已证实，根除幽门螺杆菌可降低溃疡的复发率至5%以下，因此无论溃疡活动与否，都需根除HP。除常规使用抗生素以外，体内外试验也已证实，质子泵抑制剂具有杀灭HP的作用，其中以新一代质子泵抑制剂雷贝拉唑作用最强。国外学者普遍赞同质子泵抑制剂阻滞幽门螺杆菌的脲酶的SH基以及质子泵抑制剂与幽门螺杆菌的菌体蛋白以共价键结合两种学说。
质子泵抑制剂对于活动性消化溃疡的治疗效果明显可见，虽然第1代质子泵抑制剂通过细胞色素PC19酶（CYP2C19）催化发挥作用，受到国人个体基因型差异影响而降低吸收效能，但新一代的质子泵抑制剂雷贝拉唑却不依赖于CYP2C19进行代谢，故不受基因型的影响。
临床治疗酸相关性疾病时，即使使用较小剂量（例如信卫安，10mg，qd），对临床症状的缓解率和缓解速度仍能优于第一代质子泵抑制剂，甚至在溃疡愈合率和根除幽门螺杆菌方面也能超过第一代质子泵抑制剂，使治疗的费用/效果比低于第一代质子泵抑制剂。
来源于-07-11消化医学界
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