▲ 　　年10月8—9日,来自24个国家的43位相关领域专家参加了在意大利佛罗伦萨举行的幽门螺杆菌(Hp)感染处理共识会议。会议采用Delphi方法,对预先准备的5部分内容(指征/相关性;诊断;治疗;预防/公共卫生;Hp和胃微生物群)的70条相关陈述进行表决。这是第5次Hp感染处理的Maastricht共识会议,上一次会议召开于年(共识报告于年正式发表)[1]。过去4年中Hp感染处理最大的挑战是耐药率显著增加,需对推荐的根除方案作新的调整;更多研究显示了胃癌一级和二级预防的可行性;这一期间发表了《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》(简称《京都共识》)[2],其主要观点也需重新审视。这些内容均是这次共识会议的重点。共识原文中(GutOnlineFirst,publishedonOctober5,)证据水平和推荐级别的标注标准不一,可能会在正式发表时更正,望读者注意。

不管有无症状和并发症,Hp胃炎是一种传染病。证据水平:1b(高);推荐级别:A(强)

“检测和治疗”策略对未经调查的消化不良是适当的。这一策略取决于地区Hp感染率和成本效益的考虑。不适用于有报警症状者或老年患者。证据水平:高;推荐级别:强

在有消化不良症状的患者中,基于内镜的策略应被考虑,尤其是在Hp低感染率人群中。证据水平:很低;推荐级别:弱

Hp胃炎可增加或减少胃酸分泌。根除治疗可逆转或部分逆转这些影响。证据水平:高;推荐级别:高

Hp胃炎是一个独特的疾病,在一些患者中可产生消化不良症状。与安慰剂和抑酸治疗相比,根除Hp可使约10%的患者获得长期症状缓解。证据水平:中等;推荐级别:强

在作出可靠的功能性消化不良诊断前,必须排除Hp胃炎。证据水平:高;推荐级别:高

服用阿司匹林和非甾体消炎药增加Hp感染患者的溃疡病风险。抗凝药物(阿司匹林、香豆素类、新口服抗凝血剂)增加消化性溃疡患者的出血风险。证据水平:高;推荐级别:强

有消化性溃疡病史的阿司匹林和非甾体消炎药服用者,应检测Hp。证据水平:中等;推荐级别:高

长期服用质子泵抑制剂(PPI)治疗会使Hp胃炎的分布发生改变。根除Hp可治愈长期服用PPI者的胃炎。证据水平:低;推荐级别:强

有证据提示,Hp感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜和维生素B12缺乏症相关。在这些疾病中,应检测和根除Hp。证据水平:很低;推荐级别:弱

Hp与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关。这些相关性的因果关系未被证实。证据水平:中等;推荐级别:中等

根除Hp是局部阶段胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的一线治疗。证据水平:中等;推荐级别:强

解读

1.Hp胃炎是一种传染病

　　《京都共识》已将Hp胃炎定义为一种传染病[2],本次共识重申了这一观点。Hp感染可引起慢性活动性胃炎,其因果关系符合Koch法则,Hp感染可在人-人之间传播,这是将Hp胃炎定义为传染病的主要依据。

2.Hp感染和消化不良

　　(1)“检测和治疗”策略:Hp“检测和治疗”策略在未经调查消化不良处理中的应用,已在全球范围内进行广泛评估。这一策略的优势取决于内镜检查费用、上消化道肿瘤发病率、患者内镜检查接受度等因素。在内镜检查费用高、上消化道肿瘤发病率低的西方国家,这一策略具有成本效益优势。但近年也有研究提示,在Hp感染率20%的地区,这一优势会消失[1,3]。我国内镜检查费用低、上消化道肿瘤发病率高,因此这一策略未得到推荐[4]。

　　(2)Hp相关消化不良:部分Hp胃炎可产生消化不良症状,称为Hp相关消化不良,这是一种引起消化不良的器质性疾病,不再属于功能性消化不良范畴。这一观点由《京都共识》首次提出[2],本次共识进行了重申。最新发表的功能性胃肠病罗马Ⅳ也采纳了这一观点[5]。

　　(3)根除Hp对消化不良症状的影响:对此已进行广泛评估。纳入随机对照大样本研究的meta分析表明,根除Hp后消化不良症状长期缓解率较安慰剂高约10%,也高于其他消化不良治疗策略。年美国消化病学会评估了治疗消化不良的所有方案/策略后,提出“总体而言,在功能性消化不良处理中已确立疗效(与安慰剂对照)的仅仅是根除Hp和PPI,对于Hp阳性者,根除Hp是最经济有效的方法,因为一次治疗可使部分患者获得长期缓解”[6]。功能性胃肠病罗马Ⅳ也采纳了这一观点[5]。根除Hp不仅在长期缓解消化不良症状方面优于其他治疗,还可预防消化性溃疡和胃癌,为此《京都共识》强调,根除Hp是消化不良处理的一线治疗策略[2]。事实上,笔者在年已提出这一观点[7]。

　　(4)基于内镜的策略:消化不良的处理我国主要采用基于内镜的策略。但本次共识提到“在有消化不良症状的患者中,基于内镜的策略应被考虑,尤其是在Hp低感染率人群中”,主要是因为在人群Hp感染率20%的地区,Hp“检测和治疗”策略可能会失去成本效益优势。这与我国采用基于内镜的策略是由于内镜检查费用低、上消化道肿瘤发病率高的情况不同。

3.根除Hp对胃酸分泌的影响

　　根除Hp可逆转或部分逆转感染导致的胃酸分泌改变。Hp感染可使胃窦为主胃炎患者胃酸分泌增加,胃体为主胃炎患者胃酸分泌减少,多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变。根除Hp可逆转或部分逆转胃酸分泌改变。胃体为主胃炎患者因其胃酸分泌恢复实则是“增加”,因此根除Hp后发生胃食管反流病的风险增加。但这类患者如不根除Hp,发生胃癌的风险很高,两害相权取其轻,仍应根除Hp[8]。

4.其他根除指征

　　这些均是原有的根除Hp指征,本次共识提供新证据作了进一步强化。

5.Hp感染与胃十二指肠外疾病

　　不明原因的缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜已作为根除指征,但后者在儿童中仍有争议。此外,据报道Hp感染还与动脉粥样硬化、中风、阿尔茨海默病、特发性帕金森病等疾病呈正相关,与肥胖、哮喘等疾病呈负相关。但这类相关性研究有些结果存在矛盾,因果关系也不明确[9]。

尿素呼气试验是“检测和治疗”策略中研究最多和最受推荐的检测方法。单克隆粪便抗原试验也可应用。血清学试验仅在验证后可以应用。应避免采用全血的快速血清学试验在此策略中应用。证据水平:2a;推荐级别:B

检测前必须停用PPI至少2周,停用抗菌药物和铋剂至少4周。证据水平:2b;推荐级别:B

在临床实践中,当有内镜检查指征而无活检禁忌时,推荐快速尿素酶试验作为一线检查,如试验结果阳性,则允许立即治疗。必须从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估检查。证据水平:2b;推荐级别:B

评估Hp胃炎的最低活检要求是:胃窦2块(距幽门3cm的大、小弯各1块),胃体中部2块。推荐额外在胃角取1块活检以检查癌前病变。证据水平:2b;推荐级别:B

在多数情况下,Hp感染仅根据胃黏膜活检标本组织学染色即可诊断。存在慢性(活动性)胃炎而组织学检查未发现Hp时,免疫组化染色可作为辅助检查。在组织学正常的情况下,无须行免疫组化染色。证据水平:2b;推荐级别:A

当一线治疗中考虑使用标准的基于克拉霉素方案时,推荐行克拉霉素药敏试验,除非已有充分证据显示该地区人群中克拉霉素耐药率15%。克拉霉素药敏试验可采用标准培养的方法,也可采用分子生物学方法直接对胃黏膜活检标本进行检测。证据水平:很低;推荐级别:弱

初次治疗失败后,如进行内镜检查,推荐行培养和药敏试验,以利于个体化治疗,除非考虑使用铋剂四联疗法。证据水平:低;推荐级别:强

经过当地验证高度准确的血清学试验可用于非侵入性Hp感染诊断。证据水平:2a;推荐级别:B

现有资料显示,胃蛋白酶原(PG)血清学检查是探查胃黏膜状态(非萎缩和萎缩)最有效的非侵入性试验。PGⅠ/Ⅱ比值决不能被假定为胃肿瘤生物学标记物。证据水平:2a;推荐级别:A

根除Hp治疗后,尿素呼气试验是最佳评估选择,单克隆粪便抗原试验是一种替代检查。应在治疗完成后至少4周进行。证据水平:高;推荐级别:强

根除Hp可显著改善胃炎和萎缩,但不改善肠化生。证据水平:中等;推荐级别:强

解读

1.Hp感染的诊断

　　如实施“检测和治疗”策略(不行内镜检查),推荐尿素呼气试验或单克隆粪便抗原试验。如行内镜检查,无活检禁忌,推荐快速尿素酶试验;如胃炎的诊断按新悉尼系统要求进行,应取5块活检(胃窦2块、胃体2块和胃角1块),行组织学检查。组织学检查常规染色Hp阴性但存在活动性胃炎时,推荐行免疫组化染色,也可采用改良Giemsa染色等特殊染色。Hp培养仅在考虑行药敏试验时进行。血清学试验在临床上用于消化道出血、严重萎缩性胃炎、胃MALT淋巴瘤、胃癌等特殊情况。

2.根除治疗后复查

　　主要推荐尿素呼气试验和单克隆粪便抗原试验,不再推荐快速尿素酶试验。

3.其他

　　本次共识还强调了Hp感染诊断和治疗后复查前的停药种类和时间。PG血清学检查可作为非侵入性萎缩性胃炎的筛查方法,联合Hp血清抗体检测,可用于胃癌高风险者的筛查,但不能用于胃癌的诊断。

。。。未完待续

来源：选自医学空间战略合作伙伴《胃肠病学》年第21卷第10期，转载请注明出处！

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