（一）诊断

1.临床表现：

Hp感染是人类最常见的慢性感染，其感染可导致不同结局：从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%），并产生相应临床表现。

Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等。

2.诊断方法：

Hp感染的检测方法包括侵入性和非侵入性两类。

（1）侵入性方法：

包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，且患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，病理组织学检测可作为备选。

（2）非侵入性方法：

包括尿素呼气试验（UBT）、Hp粪便抗原（HpSA）检测和血清学检测，其中UBT是临床上最受推荐的方法，具有Hp检测准确性相对较高、操作方便和不受Hp在胃内灶性分布的限制等优点。

常规的血清学试验检测Hp抗体IgG，其阳性不一定是现症感染，不能用于根除治疗后复查，因此其临床应用受限，通常用于流行病学调查。如被检测者既往未接受抗Hp治疗，Hp抗体阳性可视为现症感染。

消化性溃疡出血、胃MALT淋巴瘤和胃黏膜严重萎缩等疾病患者存在Hp检测干扰因素或胃黏膜Hp菌量少，此时用其他方法检测可能会导致假阴性，而血清学试验则不受这些因素影响，Hp抗体阳性亦可视为现症感染。

Hp检测前必须停用质子泵抑制剂（PPI）至少2周，停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少4周。

PPI抑制胃酸分泌，显著提高胃内pH值水平，从而抑制Hp尿素酶活性。

抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药可以抑制Hp生长，降低其活性。

Hp检测前服用这些药物可显著影响基于尿素酶活性（RUT、UBT）试验的Hp检出，造成假阴性。

血清学试验检测Hp抗体，分子生物学方法检测Hp基因，不受应用这些药物的影响。

3.诊断标准与诊断流程：

（1）诊断标准：符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染：

①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。

②13C或14C‐UBT阳性。

③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。

血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。

（2）诊断流程：见图1。

（二）鉴别诊断

1.功能性消化不良：功能性消化不良是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等不适症状，经检查排除引起上述症状的器质性疾病的一组临床综合征。慢性胃炎与功能性消化不良在临床表现和精神心理状态上无明显差异。

年京都共识指出Hp相关消化不良是一种独立的疾病，根除Hp是Hp胃炎伴消化不良患者的一线治疗，Hp胃炎伴消化不良症状患者根除Hp后消化不良变化可分成3类：①症状得到长期（6个月）缓解；②症状无改善；③症状短时间改善后又复发。目前认为第1类患者应属于Hp相关消化不良。后两类患者虽然有Hp感染，但根除Hp后症状无改善或仅有短时间改善（后者不排除根除方案中PPI作用），仍可作为功能性消化不良。

2.有上消化道症状的胆胰疾病：消化不良症状不一定是胃部疾病引起，当按常规处理后症状改善不明显时，需要考虑其他疾病如胆囊疾病、胰腺疾病等，可通过B超、CT检查或生化检查等排除。

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